Pour établir une infection systémique, les virus végétaux envahissent les cellules voisines via un mouvement de cellule à cellule à travers les canaux des plasmodesmes jusqu'à ce qu'ils atteignent le système vasculaire. Ce mouvement de cellule à cellule est un processus actif impliquant une ou plusieurs protéines de mouvement codées par le virus, qui interagissent avec d'autres virus et facteurs de l'hôte. Le fonctionnement exact de ces protéines de mouvement reste un mystère dans la plupart des cas. Un nouvel article dans PLoS ONE révèle de nouveaux détails sur le fonctionnement de ce processus pour le Prunus necrotic ringspot virus (PNRSV), un pathogène sérieux des arbres fruitiers à noyau cultivés.
Une protéine de mouvement de virus végétal régule la kinase Gcn2p dans la levure en herbe. (2011) PLoS ONE 6(11) : e27409. doi:10.1371/journal.pone.0027409
Le cycle de vie des virus dépend fortement de leur capacité à commander la machinerie hôte afin de traduire leurs génomes. Il a été démontré que les virus animaux interfèrent avec la machinerie de traduction de l'hôte en exprimant des protéines virales qui maintiennent ou inhibent la fonction eIF2α par phosphorylation. Cependant, ce mécanisme d'interférence n'a encore été décrit pour aucun virus végétal. Le Prunnus necrotic ringspot virus (PNRSV) est un pathogène sérieux des arbres fruitiers à noyau cultivés. La protéine de mouvement (MP) du PNRSV est nécessaire au mouvement de cellule à cellule du virus. En utilisant une approche basée sur la levure, nous avons découvert que la surexpression de la MP du PNRSV provoquait un grave défaut de croissance dans les cellules de levure. L'analyse des puces à ADNc réalisée pour caractériser au niveau moléculaire le phénotype d'interférence de croissance a rapporté l'induction de gènes liés à la privation d'acides aminés suggérant que l'expression de MP active la voie GCN dans les cellules de levure. En conséquence, le PNRSV MP a déclenché l'activation de la kinase Gcn2p, à en juger par l'augmentation de la phosphorylation de eIF2α. L'activation de Gcn2p par l'expression de MP nécessitait une kinase Tor1p fonctionnelle, car le traitement à la rapamycine atténuait le défaut de croissance des cellules de levure et bloquait la phosphorylation de eIF2α déclenchée par l'expression de MP. Dans l'ensemble, ces résultats révèlent une fonction auparavant non caractérisée pour la protéine virale MP du PNRSV et indiquent que les kinases Tor1p et Gcn2p sont des facteurs de susceptibilité candidats aux infections virales végétales.
