Bien connus comme régulateurs clés de la signalisation cellulaire dans Caenorhabditis elegans et certains nématodes parasites des animaux, les facteurs de transcription DAF-16 et SKN-1n dans le phylum Nematoda modulent de nombreuses voies, y compris les réponses au stress antioxydant et oxydatif. Gillet et al. donnent un aperçu de l'interaction moléculaire entre les nématodes phytoparasites (PPN) et leurs hôtes en se concentrant sur les premiers stades de l'infection.
Comment les nématodes parasites des plantes atténuent-ils le stress d'un apoplaste « en feu » ? Un modèle est proposé pour expliquer les fonctions DAF-16 et SKN-1 qui ont été orchestrées dans différentes voies cellulaires pour résister à la libération de composés toxiques (espèces réactives et phytoalexines) par la cellule végétale au début de l'infection. Dans ce modèle, les nématodes détectent l'état physiologique de la cellule végétale en détectant les espèces réactives et génèrent une réponse adaptée. Les résultats illustrés dans cette figure sont principalement basés sur des ressources multiomiques issues de nématodes parasites des plantes et sur des données de génomique fonctionnelle issues du système modèle de nématode C. elegans. La réponse de défense de la plante active la voie oxydative, conduisant à la libération d'espèces réactives dans l'apoplaste. En même temps, la plante active sa voie antioxydante pour protéger la cellule végétale des dommages oxydatifs. Le métabolisme secondaire est modulé pour produire des phytoalexines, qui représentent des xénobiotiques pour la cellule du nématode. De plus, la perception des espèces réactives conduit la cellule du nématode à activer sa réponse au stress oxydatif. Chez C. elegans, cette voie est orchestrée par DAF-16 et SKN-1, deux facteurs de transcription conservés dans le règne animal. DAF-16 et SKN-1 sont régulés négativement par la voie de signalisation insuline/IGF-1 (IIS) et régulés positivement par miR-71. Comme dans la cellule végétale, l'activation des voies antioxydantes a une fonction cytoprotectrice. En parallèle, des enzymes piégeurs de ROS peuvent être sécrétées dans l'apoplaste pour atténuer l'explosion oxydative de la plante. La réponse protéique au dépliage (UPR) adapte l'homéostasie cellulaire et protège directement les protéines des dommages oxydatifs induits par le stress oxydatif. La voie de détoxification recouvre les phytoalexines produites par la cellule végétale pour supprimer leur toxicité. GSH, glutathion ; CAT, catalase ; PER, peroxydase ; PRX, peroxyredoxine ; SOD, superoxyde dismutase ; GPX, glutathion peroxydase ; SKN-1, facteur de transcription skinhead-1 ; DAF-16, dauer formation 16 ; DAF-12, dauer formation-12 ; NPR1, protéine apparentée non pathogène-1 ; NOX, NADPH oxydase ; MTI, immunité déclenchée par MAMP ; MIR-71, micro ARN-71 ; IIS, signalisation de l'insuline IGF1.
Suite au contact initial avec les racines de la plante hôte, les nématodes phytoparasites (PPN) activent les réponses immunitaires basales. L'amorçage de défense implique la libération dans l'apoplaste de molécules toxiques issues d'espèces réactives ou du métabolisme secondaire. À leur tour, les PPN doivent surmonter l'environnement toxique et stressant à l'interface plante-nématode. La capacité des PPN à échapper à cette première ligne d'immunité des plantes est cruciale et déterminera sa virulence. PPN hétérologues de C. elegans Les protéines DAF-16 et SKN-1 peuvent jouer un rôle dans le contournement réussi de la première ligne de défense de la plante hôte. Dans le contexte de leur statut de plaque tournante et de leur mode de régulation, les auteurs proposent des stratégies alternatives pour le contrôle des PPN par des approches ARNi.
Les aiguilles densément serrées le long des pousses des conifères à feuilles persistantes présentent des caractéristiques photosynthétiques adaptées à l'ombre, même en plein soleil.
