Le cadmium (Cd) est un oligo-élément non essentiel qui provoque un stress oxydatif. Les plantes réagissent à la toxicité du Cd en augmentant leurs capacités de chélation du Cd et antioxydantes. Ils chélatent principalement le Cd via le glutathion (GSH) et les phytochélatines (PC), tandis que la défense antioxydante repose principalement sur l'utilisation et le recyclage du GSH et de l'ascorbate (AsA), complétés par la superoxyde dismutase (SOD) et la catalase (CAT). De plus, les deux métabolites agissent comme un substrat pour la régénération d'autres antioxydants essentiels, qui neutralisent et régulent les espèces réactives de l'oxygène (ROS). Ensemble, ces fonctions influencent la concentration et l'état redox cellulaire du GSH et de l'AsA.

Jozefczak et al. étudier les réponses des mutants Arabidopsis thaliana Les plantes déficientes en glutathion (GSH) et en ascorbate (AsA) lorsqu'elles sont exposées à la toxicité du Cd et constatent que les déficiences en GSH et en AsA altèrent différemment l'homéostasie du GSH des plantes, ce qui entraîne des sensibilités opposées au Cd par rapport aux plantes de type sauvage. Les mutants déficients en GSH sont gênés dans la chélation et subissent des perturbations phénotypiques et encore plus de stress oxydatif, et activent donc plusieurs voies alternatives telles que SOD, CAT et APx, indiquant une sensibilité plus élevée au Cd. La déficience en ascorbate, cependant, est associée à une synthèse accrue de phytochélatines et de GSH par rapport aux plantes de type sauvage après exposition au Cd, ce qui contribue à une sensibilité réduite au Cd.

Cet article est paru dans le numéro spécial Réactions ROS et NO dans les plantes.