La gentamicine est un antibiotique atypique possédant deux propriétés qui la rendent particulièrement utile en culture de cellules végétales : elle est autoclavable et est donc ajoutée aux milieux de culture avant autoclavage/stérilisation ; de plus, elle est active contre les mycoplasmes ainsi que contre les bactéries Gram positif et Gram négatif. La semaine dernière, j’en ai moi-même reçu. J’ai ainsi découvert d’autres propriétés inhabituelles : alors que presque tous les autres médicaments sont métabolisés par l’organisme, la gentamicine est excrétée sous forme inchangée. Sa prescription est également plus complexe qu’à l’ordinaire : elle nécessite une corrélation précise entre le poids corporel maigre et la dose (7 mg/kg jusqu’à 640 mg maximum par jour), ainsi qu’une analyse sanguine après la première dose pour vérifier le taux d’élimination : elle se lie à de nombreuses molécules et est donc lentement éliminée de l’organisme. Elle est administrée par voie intraveineuse, diluée dans environ 100 ml de solution saline à 0.9 %, car elle n’est pas absorbée par voie orale ; son utilisation est donc réservée au milieu hospitalier. Elle est isolée d’une bactérie aérobie Gram positif et mycélienne du sol. Purpura de Micromonosporaa et a été découvert en 1963. Malgré à la fois le nom de l'antibiotique et l'espèce dont La gentamicine, une fois isolée, se présente sous forme de poudre blanche ou de solution limpide. Pourquoi son nom s'écrit-il « -micine » plutôt que « -mycine », comme pour les produits issus d'autres bactéries et champignons mycéliens ? Il semblerait que les antibiotiques aminoglycosides de ce genre se terminent par « -micine » afin de les distinguer de ceux isolés de Streptomyces présentant des affinités taxonomiques différentes (par exemple, la néomycine et la streptomycine). La gentamicine partage certaines propriétés avec un autre antibiotique largement utilisé en recherche végétale, la kanamycine : tous deux sont des aminoglycosides et agissent en partie par interaction avec la sous-unité 30S des ribosomes procaryotes, inhibant ainsi la synthèse protéique procaryote. Cependant, ces deux antibiotiques agissent indépendamment, et il existe des gènes de résistance qui confèrent une résistance uniquement à la gentamicine. L'inhibition de la sous-unité 30S explique leur activité contre les mycoplasmes.http://www.sigmaaldrich.com/life-science/core-bioreagents/learning-center/antibiotic-selection.htmlIl est intéressant de noter que Micromonospora semble acquérir une résistance à son propre antibiotique par méthylation de l'ARN ribosomique 16S (ARNr) dans les ribosomes 30S. Bien que la résistance soit rare chez d'autres bactéries, cette méthylation est apparue récemment comme un mécanisme de résistance aux aminoglycosides chez les pathogènes Gram négatifs ; étant donné l'utilisation thérapeutique encore en cours, la résistance à la gentamicine n'est peut-être pas le marqueur de sélection idéal pour les plasmides.
