Mécanismes antiviraux de l'immunité innée et adaptative

Cet article de synthèse résume les mécanismes moléculaires du système immunitaire antiviral chez les plantes et rapporte les dernières avancées concernant la défense des plantes contre les virus. Une attention particulière est accordée aux récepteurs immunitaires et aux voies de transduction de l'immunité innée antivirale qui sont impliqués dans l'immunité déclenchée par le modèle moléculaire associé aux agents pathogènes (PAMP), l'immunité déclenchée par l'effecteur et la branche de contrôle de la traduction de la signalisation antivirale médiée par NIK1, ainsi que quant au mécanisme de silençage adaptatif de l'ARN.

Immunité innée antivirale chez les plantes. (A) Immunité déclenchée par le PAMP (PTI) et immunité déclenchée par l'effecteur (ETI) dans les interactions virus-hôte. Au cours d'une infection virale, la réplication et l'expression du génome viral conduisent à l'accumulation d'acides nucléiques dérivés du virus présentant des caractéristiques de modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP), qui peuvent être reconnus par les récepteurs de reconnaissance de modèles de l'hôte (PRR) qui, à leur tour , hétérooligomériser avec des co-récepteurs, tels que BAK1 et BKK1, pour déclencher PTI. Alternativement, le PTI peut être activé lors de la reconnaissance par PRR des modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP), qui sont induits par l'infection et délivrés à l'apoplaste par les cellules hôtes via l'appareil sécrétoire. Dans une infection réussie, l'expression du génome viral entraîne une accumulation d'effecteurs viraux pour supprimer le PTI, entraînant la maladie. Dans les génotypes résistants, cependant, les gènes de résistance reconnaissent spécifiquement, directement ou indirectement, les effecteurs viraux, appelés facteurs d'avirulence (Avr), activant l'ETI et conférant la résistance. (B) Le bras de contrôle traductionnel de la signalisation médiée par NIK1 dans l'immunité innée antivirale. L'oligomérisation induite par l'infection virale de NIK1 favorise la transphosphorylation au Thr474 crucial, activant la kinase. Alternativement, NIK1 interagit avec un LRR-RLK de liaison au ligand inconnu d'une manière dépendante du stimulus. Bien que l'infection virale déclenche la signalisation antivirale médiée par NIK1, la base moléculaire de cette élicitation est inconnue et peut être soit des PAMP d'acides nucléiques dérivés de virus intracellulaires, soit des DAMP endogènes libérés dans les apoplastes par les cellules hôtes. Lors de l'activation, NIK1 médie indirectement la phosphorylation de RPL10, favorisant sa translocation vers le noyau, où il interagit avec LIMYB pour réguler à la baisse l'expression des gènes liés à la traduction. Par conséquent, la propagation du signal antiviral culmine avec la suppression de la synthèse protéique globale de l'hôte, qui altère également la traduction de l'ARNm viral, en tant que mécanisme de défense. Dans les interactions compatibles bégomovirus-hôte, la liaison du bégomovirus NSP au domaine kinase NIK1 (boucle A) inhibe l'autophosphorylation à Thr474, empêchant ainsi l'activation du récepteur kinase et la phosphorylation RPL10, surmontant cette couche de défense. L'ADN viral simple brin se réplique via des intermédiaires d'ADN double brin qui sont transcrits dans le noyau des cellules infectées par les plantes. La NSP se lie à l'ADN viral naissant et facilite son mouvement vers le cytoplasme et agit de concert avec la protéine de mouvement classique MP pour transporter l'ADN viral vers les cellules adjacentes non infectées.

Calil et Fontes conclure que les stratégies de défense et de virulence des plantes co-évoluent et coexistent ; par conséquent, le développement de la maladie dépend en grande partie de l'étendue et de la vitesse à laquelle ces signaux opposés émergent dans les interactions hôte et non hôte. Une meilleure compréhension de l'immunité antivirale des plantes peut faciliter des approches biotechnologiques, génétiques et de sélection innovantes pour la protection et l'amélioration des cultures.