Pseudomonas syringae est un pathogène bactérien répandu qui provoque des maladies sur un large éventail d'espèces végétales économiquement importantes. Pour infecter, P. syringae produit un certain nombre de toxines et utilise un système de sécrétion de type III pour délivrer des protéines effectrices dans les cellules eucaryotes. Ce mécanisme est essentiel pour une infection réussie par des bactéries associées aux plantes et aux animaux, car les mutants bactériens ne sont plus pathogènes. Cependant, la fonction moléculaire et les cibles hôtes de la grande majorité des effecteurs restent largement inconnues.
L'immunité des plantes repose sur un réseau complexe de voies de signalisation hormonales à petites molécules (voir : Wasternack, C. (2007) Jasmonates : une mise à jour sur la biosynthèse, la transduction du signal et l'action dans la réponse au stress, la croissance et le développement des plantes. Annals of botanical, 100(4), 681-697). Classiquement, la signalisation de l'acide salicylique (SA) médie la résistance contre les microbes biotrophes et hémi-biotrophes tels que P. syringae, alors qu'une combinaison des voies de l'acide jasmonique (JA) et de l'éthylène (ET) active la résistance contre les nécrotrophes tels que le champignon Botrytis cinerea. Les voies de défense SA et JA/ET s'opposent généralement l'une à l'autre - une résistance élevée contre les biotrophes est souvent corrélée à une sensibilité accrue aux nécrotrophes et vice versa. La contribution collective de ces deux hormones lors des interactions plante-pathogène est cruciale pour le succès de l'interaction. Remarquablement, certains Pseudomonas ont développé une stratégie sophistiquée pour manipuler l'équilibre hormonal en produisant la toxine coronatine (COR), qui imite l'hormone végétale jasmonate-isoleucine (JA-Ile). La voie JA-Ile joue un rôle clé dans l'immunité des plantes en activant les défenses contre les pathogènes fongiques, tout en favorisant la croissance bactérienne en inhibant les défenses dépendantes de l'acide salicylique (SA) nécessaires à la Pseudomonas une résistance.
Un article récent dans PLOS Biology rapporte que l'effecteur HopX1 d'un Pseudomonas syringae souche qui ne produit pas de COR exploite une stratégie évolutive alternative pour activer la voie JA-Ile. HopX1 code pour une cystéine protéase qui interagit avec et favorise la dégradation des principaux répresseurs de la voie JA, les protéines JAZ. En conséquence, l'expression ectopique de HopX1 dans la plante modèle Arabidopsis induit l'expression de gènes JA-dépendants, et l'infection naturelle par Pseudomonas la production de HopX1 favorise la croissance bactérienne de la même manière que COR. Ces résultats mettent en évidence un nouvel exemple par lequel un effecteur bactérien manipule directement les régulateurs centraux de la signalisation hormonale pour faciliter l'infection :
